明膠酶譜試劑盒再添新篇章！

標(biāo)題《非諾多泮抑制小鼠胸主動(dòng)脈瘤的實(shí)驗(yàn)研究》

摘要：目的 探討多巴胺一型受體激動(dòng)劑非諾多泮(FNDP)是否對(duì)小鼠胸主動(dòng)脈瘤(TAA)具有保護(hù)作用。方法 對(duì)3周齡的雄性C57BL/6J小鼠采用β-氨基丙腈(BAPN)復(fù)制TAA模型。25只小鼠分為三組：對(duì)照組、BAPN組、BAPN+FNDP組(腹腔注射FNDP)。統(tǒng)計(jì)TAA的發(fā)生率和生存率，觀察胸主動(dòng)脈的大體變化，彈力蛋白(Elastin)染色觀察形態(tài)學(xué)改變。免疫組化法檢測(cè)基質(zhì)金屬酶2(MMP2)、基質(zhì)金屬酶9(MMP9)和白細(xì)胞分化抗原68(CD68)的變化。明膠酶譜法檢測(cè)MMP2和MMP9的活性。反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)法檢測(cè)多巴胺受體1(D1DR)、多巴胺受體2(D2DR)、多巴胺受體3(D3DR)、多巴胺受體5(D5DR)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、α-平滑肌肌動(dòng)蛋白(α-SMA)及平滑肌蛋白22α(SM22α)的mRNA表達(dá)情況。結(jié)果 與對(duì)照組相比，BAPN組有明顯的TAA形成，胸主動(dòng)脈壁彈力纖維紊亂與斷裂，且D1DR和D5DR的mRNA水平均顯著下降。與BAPN組相比，BAPN+FNDP組小鼠TAA的形成率和動(dòng)脈瘤破裂率明顯降低；胸主動(dòng)脈壁的彈力纖維紊亂與斷裂明顯改善；胸主動(dòng)脈壁內(nèi)MMP2和MMP9的表達(dá)水平均顯著下降，血清中MMP2的酶活性顯著降低；胸主動(dòng)脈壁中巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)顯著降低，且IL-1β、IL-6、TNF-α和MCP-1的mRNA水平均顯著下降；α-SMA和SM22α mRNA表達(dá)水平無(wú)顯著差異。結(jié)論 FNDP可抑制小鼠TAA的進(jìn)展，有可能成為治療TAA的一個(gè)潛在藥物。 

相關(guān)產(chǎn)品如下：